短期熱應(yīng)激可引起氧化性骨骼肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的改變

2017-6-21 09:34| 發(fā)布者: 畜牧編輯| 查看: 1646| 評(píng)論: 0|原作者: 畜牧編輯

　　短期熱應(yīng)激可引起氧化性骨骼肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的改變
　　S. Ganesan, C. M. Summers, S. C. Pearce, N. K. Gabler, R. J. Valentine, L. H. Baumgard, R. P. Rhoads and J. T. Selsby

翻譯：李光燃轉(zhuǎn)自：豬營(yíng)養(yǎng)國(guó)際論壇CSIS

　　熱應(yīng)激會(huì)引起發(fā)病和死亡，從某種程度上是通過(guò)誘導(dǎo)器官特異性損傷和功能障礙造成的。此外，熱應(yīng)激顯著降低了農(nóng)場(chǎng)動(dòng)物的生產(chǎn)性能，尤其表現(xiàn)在瘦肉組織的沉積方面。

　　本研究的目的就是為了探明熱應(yīng)激可引起多大程度上的骨骼肌功能障礙。之前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)24小時(shí)熱應(yīng)激后骨骼肌中的自由基損傷會(huì)增多。因此，我們假設(shè)熱應(yīng)激會(huì)引起骨骼肌內(nèi)細(xì)胞的凋亡、自噬和線粒體含量降低。

　　為了驗(yàn)證此假設(shè)，我們選取若干雜交小母豬分為三組（n=8/組）：熱中性組（TN: 21℃），熱應(yīng)激組（HS：37℃）和熱中性限制飼喂組（PFTN：飼料采食量與熱應(yīng)激組相同）。12小時(shí)的處理之后，試驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行安樂(lè)死，收集半腱肌的紅色（STR）和白色（STW）部分。熱應(yīng)激并沒(méi)有改變半腱肌的白色部分 (STW) 的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)。

　　在HS組，STR內(nèi)氧化性應(yīng)激標(biāo)記物丙二醛蛋白和濃度較TN和PFTN組顯著增加（P =0.007），伴隨發(fā)生的還有一個(gè)不充分的抗氧化反應(yīng)，包括超氧化歧化酶（SOD） I、II (P = 0.03) 的相對(duì)蛋白豐度（P = 0.008）與總SOD活性（P = 0.02）的增加，但是HS組相比TN組其過(guò)氧化氫酶活性有所降低（P = 0.006）。另外，HS組的B細(xì)胞淋巴瘤2相關(guān)的X蛋白（P = 0.02）和凋亡蛋白酶激活因子1（P = 0.01）相較TN和PFTN組都有所增加。然而，各組的半胱天冬酶3活性很相似，表明細(xì)胞凋亡的缺乏。盡管啟動(dòng)和自噬過(guò)程看起來(lái)被熱應(yīng)激抑制了，因?yàn)槲⒐艿鞍譇/B輕鏈3的II/I比例和線粒體融合蛋白-2都有所降低（p < 0.03）。HS組中死骨片1（p62）蛋白豐度相較TN和PFTN組增加了（P =0.001）。與TN組相比，HS組線粒體內(nèi)容物中的細(xì)胞色素C、細(xì)胞色素C氧化酶IV、電壓依賴性陰離子通道、丙酮酸脫氫酶和抗增殖蛋白1都有所增加（P < 0.05），而各組之間的線粒體生物合成與自噬標(biāo)記物含量差異不大。這些數(shù)據(jù)表明HS引起反常的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)，這可能會(huì)導(dǎo)致HS介導(dǎo)的肌肉功能障礙。