中藥與針灸對(duì)紅細(xì)胞免疫的影響

魁罡

劉傳敏　鹿奎奎　史巖　李金貴
揚(yáng)州大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院



　　1 紅細(xì)胞免疫的研究概況

　　1.1 “紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)”概念的提出

　　1930年，Duke等發(fā)現(xiàn)錐蟲(chóng)在抗血清及補(bǔ)體存在時(shí)可粘附到人類紅細(xì)胞上，并發(fā)現(xiàn)不同人的紅細(xì)胞對(duì)錐蟲(chóng)的粘附能力有所不同。1953年，Nelson發(fā)現(xiàn)人類紅細(xì)胞與特異調(diào)理過(guò)的梅毒螺旋體及肺炎雙球菌結(jié)合，稱此為免疫粘附[1]。推測(cè)紅細(xì)胞膜存在免疫粘附受體，免疫復(fù)合物同該受體結(jié)合可促進(jìn)白細(xì)胞的吞噬作用，并認(rèn)為是宿主防御機(jī)制的一部分。1963年， Nishioka 等證實(shí)這種免疫粘附現(xiàn)象是通過(guò)人紅細(xì)胞膜C3b受體(現(xiàn)稱第一補(bǔ)體受體，CR1)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。CR1 是一種相對(duì)分子量 190 000~250 000的多態(tài)性膜糖蛋白。紅細(xì)胞膜CR1密度為白細(xì)胞的1/20~1/60，但血循環(huán)中紅細(xì)胞數(shù)量卻是白細(xì)胞的1000多倍，故CR1總數(shù)遠(yuǎn)多于白細(xì)胞。1981年，美國(guó)生殖免疫學(xué)家Siegel發(fā)現(xiàn)了紅細(xì)胞的多種免疫功能，并預(yù)見(jiàn)了血清中存在著紅細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)以及紅細(xì)胞殺傷病原作用[2]。同時(shí)，Siegel等提出“紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)”的新概念，成為紅細(xì)胞研究的里程碑。自此，紅細(xì)，胞免疫的研究得到了迅速發(fā)展。

　1.2 紅細(xì)胞免疫的研究現(xiàn)狀
　　體外對(duì)比實(shí)驗(yàn)證明，血清中存在一種加熱(50℃，30min)不滅活的紅細(xì)胞免疫粘附促進(jìn)因子。紅細(xì)胞可增強(qiáng)單核細(xì)胞原發(fā)性和繼發(fā)性特異性抗體應(yīng)答，并能促進(jìn)NK細(xì)胞的殺傷能力，在該研究的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞具有NK細(xì)胞增強(qiáng)因子(NKEF) [3，4，5]，在培養(yǎng)液內(nèi)加紅細(xì)胞可促進(jìn)LAK細(xì)胞的產(chǎn)量和活性。1990年，Paccaud等對(duì)紅細(xì)胞膜CR1進(jìn)行了比較研究，發(fā)現(xiàn)了其簇狀分布的結(jié)合位點(diǎn)。同年，Amar等從紅細(xì)胞上分離出小分子量的的吞噬抑制因子(PIF)，證明紅細(xì)胞對(duì)吞噬細(xì)胞功能有正負(fù)調(diào)控作用。1991年，Taylor等以紅細(xì)胞為載體，建立了雙特異性單抗異聚體清除血循環(huán)中致病原的方法。1994年，Bate等從紅細(xì)胞中分離出特異性腫瘤壞死因子誘導(dǎo)因子(TNFIF) [6]。同年，Baggiolini等發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞廣譜趨化因子受體(ECKR)。此階段中，紅細(xì)胞免疫學(xué)的研究全面展開(kāi)，并日漸系統(tǒng)化，紅細(xì)胞免疫的應(yīng)用引起了包括免疫學(xué)界、臨床醫(yī)學(xué)界和藥物學(xué)界的廣泛關(guān)注。

　2 紅細(xì)胞免疫的功能及測(cè)定方法
　2.1 紅細(xì)胞免疫的功能
　　免疫系統(tǒng)中各免疫細(xì)胞根據(jù)其分工及能力可分為兩大類免疫細(xì)胞：一類稱為固有免疫細(xì)胞。這類細(xì)胞的免疫功能是遺傳的，這種免疫反應(yīng)稱為固有免疫反應(yīng) (原稱非特異性免疫反應(yīng))[7]。另一類稱為適應(yīng)性免疫細(xì)胞，這些細(xì)胞除了具有免疫細(xì)胞天生固有的免疫功能的物質(zhì)基礎(chǔ)外，還對(duì)某些致病原具有特別的針對(duì)性，其結(jié)果是產(chǎn)生后天獲得的特異性免疫反應(yīng)物質(zhì)，這種免疫反應(yīng)。也稱適應(yīng)性免疫應(yīng)答(也稱特異性反應(yīng))[8]。

　　紅細(xì)胞在全血中容積百分比約為50％，是血液最主要的細(xì)胞成分。過(guò)去一直認(rèn)為，紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，其功能亦單一，僅是運(yùn)輸O2和CO2的工具 [9]。事實(shí)上，紅細(xì)胞是血循環(huán)中最重要的固有免疫細(xì)胞，有許多與免疫有關(guān)的因子(如CR1、CR3、CD58、CD59、DAF、SOD酶等)，數(shù)目眾多，自成系統(tǒng)。紅細(xì)胞參與非特異性免疫反應(yīng)，主要表現(xiàn)為：紅細(xì)胞通過(guò)CR1、CD59、DAF、HRF參與補(bǔ)體系統(tǒng)活化的調(diào)控，如識(shí)別、黏附和殺傷抗原，促吞噬作用；通過(guò)NKEF參與NK細(xì)胞活性調(diào)控；通過(guò)CD58、CD59增強(qiáng)LAK 細(xì)胞活性[10] 。此外，紅細(xì)胞還參與T、B淋巴細(xì)胞特異性免疫反應(yīng)過(guò)程。許多疾病(如SLE)的發(fā)病機(jī)制中，紅細(xì)胞天然免疫缺陷占有很重要的地位，該研究對(duì)全面認(rèn)識(shí)機(jī)體免疫系統(tǒng)和免疫網(wǎng)絡(luò)具有重要意義[11]。如今，紅細(xì)胞免疫已經(jīng)在臨床醫(yī)學(xué)、藥物治療、中醫(yī)藥針灸、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)以及其他生物學(xué)等領(lǐng)域的研究中得到廣泛的應(yīng)用[12]。

　2.2 紅細(xì)胞免疫的測(cè)定方法
　　自從1982年發(fā)明了紅細(xì)胞C3b受體和試驗(yàn)以來(lái)，人們又相繼建立了紅細(xì)胞SPA花環(huán)試驗(yàn)、調(diào)節(jié)因子活性測(cè)定、酵母多糖血凝法、腫瘤血凝法等1O余種紅細(xì)胞免疫的測(cè)定方法[13]。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外又建立了紅細(xì)胞膜促白細(xì)胞吞噬作用的化學(xué)發(fā)光法,測(cè)定紅細(xì)胞C3b受體活體發(fā)光法,免疫金銀染色法以及腫瘤細(xì)胞血凝法和酶法等1O多種新的方法。其中根據(jù)測(cè)定項(xiàng)目的不同又可以分為：①紅細(xì)胞免疫粘附功能測(cè)定的方法：包括紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)法、紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)法、紅細(xì)胞SPA花環(huán)試驗(yàn)、直向腫瘤紅細(xì)胞花環(huán)試驗(yàn)及單克隆抗體Coomb’s試驗(yàn)；②紅細(xì)胞免疫自身調(diào)控能力的測(cè)定：包括血清中紅細(xì)胞免疫抑制因子及促進(jìn)因子的調(diào)控的測(cè)定；③紅細(xì)胞對(duì)其他免疫細(xì)胞的調(diào)控能力的測(cè)定：包括紅細(xì)胞膜促白細(xì)胞吞噬作用的化學(xué)發(fā)光法及各種混合花環(huán)法。以上方法中，花環(huán)試驗(yàn)的原理是：紅細(xì)胞表面存在各種受體，而（補(bǔ)體致敏或非致敏）酵母菌和葡萄球菌能與這些受體相結(jié)合，形成花環(huán)，在顯微鏡下計(jì)數(shù)200個(gè)紅細(xì)胞，算出花環(huán)率，作為紅細(xì)胞免疫黏附功能的指標(biāo)。紅細(xì)胞免疫抑制因子及促進(jìn)因子調(diào)控的測(cè)定原理是：血清中存在促進(jìn)與抑制紅細(xì)胞免疫功能的兩種物質(zhì)(58℃ 30min不被滅活)，后者不耐熱(58℃，30min滅活)，血清中加入正常人O型紅細(xì)胞懸液，補(bǔ)體致敏的酵母菌能與其結(jié)合并形成花環(huán)，根據(jù)花環(huán)率可計(jì)算出RBC-C3b受體花環(huán)促進(jìn)率和抑制率，作為紅細(xì)胞免疫自身調(diào)控能力的指標(biāo)。這些方法的建立，大大豐富了紅細(xì)胞免疫檢測(cè)的方法手段，同時(shí)也大大促進(jìn)了紅細(xì)胞免疫的基礎(chǔ)理論和臨床研究的進(jìn)展[14，15]。

　3 中藥與針灸對(duì)紅細(xì)胞免疫的影響
　　中醫(yī)藥把人體的功能活動(dòng)及其防御清除各種有害因素的作用歸之于“正氣”，而破壞人體與外界環(huán)境之間平衡的各種有害因素歸之于“邪氣”。免疫功能是正氣本質(zhì)的體現(xiàn)，各種致病原是邪氣本質(zhì)的體現(xiàn)。用現(xiàn)代免疫學(xué)的理論去研究中醫(yī)藥的傳統(tǒng)理論已成為利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)解釋其理論依據(jù)的重要研究領(lǐng)域。以往用白細(xì)胞有關(guān)固有免疫和適應(yīng)免疫反應(yīng)的理論與技術(shù)探討中醫(yī)藥的理論已取得了不少有益的成果，但現(xiàn)在研究認(rèn)為，紅細(xì)胞天然免疫反應(yīng)是機(jī)體防御系統(tǒng)中重要的免疫功能。如中醫(yī)的“活血化瘀”“氣血理論”研究已注重紅細(xì)胞天然免疫理論依據(jù)的研究，因?yàn)榧t細(xì)胞免疫功能是遺傳的、天生的，而且血循環(huán)中數(shù)量最多，是人體正氣很重要的本質(zhì)體現(xiàn)，而白細(xì)胞數(shù)量少，因此只研究白細(xì)胞免疫功能變化與中醫(yī)藥理論體系的關(guān)系，而不研究紅細(xì)胞天然免疫與中醫(yī)藥理論體系的關(guān)系，所獲得的研究資料是不夠完整和客觀的。如今，我國(guó)科研工作者已在氣血與紅細(xì)胞免疫、脾虛與紅細(xì)胞免疫、腎與紅細(xì)胞免疫、中藥與紅細(xì)胞免疫、針灸與紅細(xì)胞免疫、血粘度與紅細(xì)胞免疫等各個(gè)方面進(jìn)行了研究，紅細(xì)胞的生成、發(fā)育及功能狀態(tài)與脾、腎密切相關(guān)[12]。
目前的研究主要表現(xiàn)在如下幾個(gè)方面：

　3.1 單味中藥與紅細(xì)胞免疫
　　近年來(lái)，國(guó)內(nèi)中醫(yī)藥紅細(xì)胞天然免疫研究取得了多方面的研究成果，特別是在免疫型中藥的研究方面取得了重要的進(jìn)展，因?yàn)榧t細(xì)胞膜有多糖受體，而免疫型中藥多為多糖類，因此免疫型中藥對(duì)紅細(xì)胞天然免疫的調(diào)控是非常顯著的。劉景田報(bào)道，黃芪、靈芝、茯苓、黨參、當(dāng)歸、天花粉等中的多糖均能提高紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率(RBC-C3bRR)，經(jīng)l0％ CD35 單抗阻斷后明顯下降，與對(duì)照組相比差異顯著(P<0.01) [16]。季宇彬等的研究表明，仙人掌多糖可增加荷瘤小鼠腫瘤（S180）紅細(xì)胞花環(huán)率，提高紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)促進(jìn)率和紅細(xì)胞表面唾液酸含量，降低紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)抑制率。藥用仙人掌多糖中劑量組及食用仙人掌多糖高劑量組效果顯著(P<0.01)，說(shuō)明仙人掌多糖可以改善荷瘤小鼠紅細(xì)胞免疫功能[17]。洪艷等研究當(dāng)歸多糖對(duì)放射損傷小鼠紅細(xì)胞免疫粘附功能和外周血象的影響。照射對(duì)照組紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率和外周血白細(xì)胞，血小板數(shù)明顯低于正常對(duì)照組，而當(dāng)歸多糖治療組的紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率和外周血白細(xì)胞、血小板數(shù)顯著高于照射對(duì)照組(P<O.01)，表明當(dāng)歸多糖能顯著促進(jìn)放射損傷小鼠的紅細(xì)胞免疫粘附功能和造血功能[18]。徐輯輝等研究薏苡仁多糖對(duì)實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠紅細(xì)胞免疫粘附功能的影響。結(jié)果，實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠與正常組比較，紅細(xì)胞C3B受體花環(huán)率(E-C3BRR)水平下降34.6％，紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率（E-ICR）增加63.44％，經(jīng)薏苡仁多糖治療后，以上各值均有不同程度的恢復(fù)，由此可見(jiàn)，實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠存在紅細(xì)胞免疫粘附功能的異常，薏苡仁多糖能夠改善這種異常狀態(tài)[19]。楊運(yùn)高等采用第一軍醫(yī)大學(xué)中醫(yī)系研制成功的大鼠紅細(xì)胞免疫功能缺陷模型，給予海藻多糖后，觀察動(dòng)物模型紅細(xì)胞免疫功能以及自由基損傷的變化情況。結(jié)果，動(dòng)物模型組紅細(xì)胞免疫功能發(fā)生紊亂，以E-C3BR活性下降，E-ICR上升為主；與此同時(shí)，紅細(xì)胞氧化和抗氧化功能也發(fā)生明顯變化，而海藻多糖組動(dòng)物E-C3BR活性上升，E-ICR下降，與模型組比較有顯著性意義，這說(shuō)明海藻多糖對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物紅細(xì)胞免疫及自由基損傷有明顯的調(diào)節(jié)作用[20]。 張秀娟等試驗(yàn)研究黑木耳多糖對(duì)紅細(xì)胞膜流動(dòng)性和免疫黏附作用的影響，與正常組比較，荷瘤小鼠紅細(xì)胞黏附腫瘤細(xì)胞的能力下降。經(jīng)過(guò)黑木耳多糖治療后，與模型組相比，各治療組均有不同程度地提高[21]。

　3.2 中草藥復(fù)方與紅細(xì)胞免疫
　　祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為腎藏精，主骨生髓，腎中精氣不足則骨髓空虛。骨髓屬于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的免疫、造血器官，具有產(chǎn)生免疫細(xì)胞和造血的功能，因此腎虛可直接影響到免疫細(xì)胞的生成和調(diào)節(jié)，并可能影響紅細(xì)胞的質(zhì)與量，使紅細(xì)胞膜上C3b受體的活性、數(shù)目降低等，導(dǎo)致紅細(xì)胞免疫粘附功能低下及調(diào)控失常[22]。賈秀琴等通過(guò)建立兔系膜增殖性腎炎(MSGN)模型，觀察保腎沖劑紅細(xì)胞免疫功能的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：兔MsPGN模型紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率(E-ICRR)升高、紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率(E-C3bRR)下降。經(jīng)保腎沖劑治療后，以上各值均有不同程度的恢復(fù)，表明保腎沖劑可改善實(shí)驗(yàn)性慢性腎小球腎炎模型免紅細(xì)胞免疫功能[23]。徐志良等用阿霉素制造大鼠腎病模型，運(yùn)用酵母菌花環(huán)法測(cè)定大鼠紅鈿胞免疫功能和免疫調(diào)節(jié)因子。結(jié)果顯示，腎?、籼?hào)方可明顯提高大鼠紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率及其促進(jìn)因子的活性，降低紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率及其抑制因子的活性，與病理組有顯著差異，表明該方可提高阿霉素腎病大鼠的紅細(xì)胞免疫活性[24]。鄧偉等通過(guò)益泉膠囊對(duì)慢性腎小管損害大鼠紅細(xì)胞免疫功能影響的研究，發(fā)現(xiàn)益泉膠囊確有提高紅細(xì)胞Gb受體的粘附能力，增強(qiáng)其免疫活性．并可提高紅細(xì)胞免疫促進(jìn)因子活性，抑制紅細(xì)胞免疫抑制因子的活性來(lái)進(jìn)一步增強(qiáng)紅細(xì)胞免疫功能[25]。

　　脾主運(yùn)化、統(tǒng)血，為畜禽氣血生化之源[26]。許多研究表明：中醫(yī)證候與紅細(xì)胞免疫密切相關(guān)，脾虛證時(shí)，紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率較正常顯著降低，偏食脾虛使用四君子湯后，脾虛狀況明顯改善，紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率明顯升高，與正常對(duì)照組無(wú)顯著差異。研究表明紅細(xì)胞脆性通透性增加，紅細(xì)胞變形性、流動(dòng)性降低，功能活動(dòng)必然受到影響，同時(shí)粘附免疫復(fù)合物(IC)增多或伴有IC的解離障礙，C3bRR 明顯降低，RICR明顯增高[22]。蔡琨等采用瀉下法塑造大鼠“脾虛”模型，再用微生態(tài)調(diào)節(jié)劑——媽咪愛(ài)沖劑灌胃，觀察其對(duì)犬鼠的紅細(xì)胞總數(shù)、紅細(xì)胞ICR及紅細(xì)胞C3bRR等指標(biāo)的影響。結(jié)果表明，媽咪愛(ài)能顯著改善大鼠的脾虛癥狀，并升高大鼠的紅細(xì)胞C3bRR，降低紅細(xì)胞ICR（P<0.05)[27]。田維毅等建立脾不統(tǒng)血證ITP小鼠模型，分別運(yùn)用加減歸脾湯(大、小劑量)、潑尼松治療，觀察各組小鼠紅細(xì)胞免疫功能的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，大劑量加減歸脾湯能明顯提升實(shí)驗(yàn)小鼠紅細(xì)胞免疫功能，表明大劑量加減歸脾湯對(duì)脾不統(tǒng)血型小鼠模型有明顯治療作用[28]。陳永輝等研究健脾止瀉顆粒對(duì)脾虛模型小鼠紅細(xì)胞免疫功能的影響。經(jīng)健脾止瀉顆粒治療后，脾虛模型小鼠的RBC-C3bRR顯著升高，而RBC-IC-R指標(biāo)又明顯下降，并能顯著提高脾虛模型小鼠紅細(xì)胞量，表明健脾止瀉顆粒對(duì)脾虛引起的紅細(xì)胞免疫功能低下確有明顯的治療作用[29]。

　3.3 針灸與紅細(xì)胞免疫
　　經(jīng)絡(luò)學(xué)說(shuō)與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)控系統(tǒng)密切相關(guān)，而針灸能防治多種疾病是與針灸能凋控平衡神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)密切相關(guān)的?，F(xiàn)有研究表明：紅細(xì)胞上有β-內(nèi)啡肽與腎上腺素β-受體，而針灸可調(diào)控血循環(huán)中的β-內(nèi)啡肽和腎上腺皮質(zhì)激素濃度，可對(duì)紅細(xì)胞天然免疫功能進(jìn)行正負(fù)調(diào)控[15]。何學(xué)斌等通過(guò)針灸對(duì)氣虛大鼠紅細(xì)胞免疫功能影響的實(shí)驗(yàn)研究，發(fā)現(xiàn)：針灸組大鼠血液流變學(xué)指標(biāo)均明顯低于模型組，組間比較具有極顯著差異；模型組和針灸組的RBC-C3bRR均明顯低于空白對(duì)照組，而RBC-ICRR明顯高于空白對(duì)照組(P<0.01)；針灸組的RBC-C3bRR 明顯高于模型組，而RBC、ICRR明顯低于模型組(P<0.01) 。結(jié)論：針灸對(duì)氣虛大鼠的紅細(xì)胞免疫功能低下具有一定恢復(fù)作用[30]。呂琳等研究壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸對(duì)脾虛大鼠淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率及紅細(xì)胞免疫功能的影響，結(jié)果顯示，藥線點(diǎn)灸治療組RBC-C3b受體花環(huán)率較模型組升高(P<0.05)，RBC-IC花環(huán)率下降(P<0.05)，與中藥對(duì)照組比較差異無(wú)顯著性。結(jié)論：壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸有提高紅細(xì)胞免疫的功能[31]。王江宏等研究藥物灸對(duì)變態(tài)反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎大鼠紅細(xì)胞免疫功能的影響。結(jié)果表明，紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率，藥物灸治療組有極顯著升高(P<0.01)，紅細(xì)胞IC花環(huán)率各組均降低，紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)促進(jìn)率，藥物灸治療組有極顯著性升高(P<0.01)，而紅細(xì)胞受體花環(huán)抑制則有極顯著性降低(P<0.O1)，表明藥物灸可以有效地改善變態(tài)反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎大鼠的紅細(xì)胞免疫功能[32]。余華對(duì)脾虛大鼠模型取“脾俞”、“胃俞”、“足三里”，用無(wú)瘢痕麥粒灸，結(jié)果顯示：經(jīng)灸療后RBC-C3b受體花環(huán)率升高，RBC-IC花環(huán)率降低，機(jī)制可能是灸法能促進(jìn)胃腸的消化吸收功能，調(diào)節(jié)免疫功能，改善造血功能[33]。宋小鴿等艾灸腎俞穴對(duì)AA大鼠研究示：AA炎性反應(yīng)可抑制紅細(xì)胞免疫的功能，而艾灸可使低下的RBC-C3b受體花環(huán)率升高，升高的RBC-IC花環(huán)率降低，與模型組有顯著性差異，其機(jī)理：艾灸促進(jìn)AA大鼠的紅細(xì)胞在血管中流動(dòng)，RBC-C3b黏附活性提高，清除循環(huán)免疫復(fù)合物[34]。

　4 展望
　　紅細(xì)胞免疫是機(jī)體免疫的重要組成部分，在過(guò)去的二三十年里，紅細(xì)胞免疫得到了長(zhǎng)足的發(fā)展，并且在免疫物質(zhì)基礎(chǔ)、免疫功能以及免疫調(diào)控網(wǎng)絡(luò)等各個(gè)方面日趨完善，自成系統(tǒng)。展望未來(lái)，紅細(xì)胞免疫將在其分子生物學(xué)的基礎(chǔ)研究上，臨床的應(yīng)用研究、理論和實(shí)踐上均會(huì)有新的突破。中醫(yī)理論博大精深，中草藥資源也相當(dāng)豐富，另外結(jié)合中醫(yī)各種療法（比如針灸），在紅細(xì)胞免疫的研究中將發(fā)揮著越來(lái)越大的作用。

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華山

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